ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Хроническая недостаточность кровообращения развивается в
результате ослабления сократительной функции миокарда на поч-
ве структурных и обменных нарушений при декомпенсированных
пороках сердца, кардиосклерозе, гипертонической болезни, пери-
кардитах, а также заболеваниях почек (хронический гломерулоне-
фрит), эндокринных желез (тиреотоксикоз, ожирение, болезнь Ицен-
ко-Кушинга) и т. д. Недостаточность сократительной функции
миокарда ведет к замедлению тока крови, повышению венозного дав-
ления с последующим развитием застойных явлений и циркулятор-
ной гипоксии внутренних органов; причем происходит накопление
недоокисленных продуктов углеводного (молочная, пировиноград-
ная кислота) и жирового (кетоновые тела) обменов, которое сдвига-
ет кислотно-щелочное равновесие в кислую сторону и ведет к сни-
жению резервной щелочности крови. Уменьшение почечного
кровотока и снижение клубочковой фильтрации сопровождается
задержкой продуктов белкового обмена (азотистых шлаков), ионов
натрия и жидкости, а нарастание остаточного азота потенцирует
повышение основного обмена. Задержке ионов натрия и жидкости
в организме с развитием отеков и застойных явлений в органах спо-
собствует в одних случаях гипопротеинемия (переход части белков
плазмы в ткани, снижение белковообразующей функции печени,
повышенный распад белка вследствие повышения основного обмена),
в других - повышенная реабсорбция в канальцах натрия (избы-
точная инкреция альдостерона) и воды (повышенная продукция ан-
тидиуретического гормона). Увеличивается также объем циркули-
рующей крови. Вследствие застоя нарушаются функции многих
внутренних органов, в частности почек (снижение фильтрационной
способности), печени (снижение функциональной способности),
желудка (тенденция к снижению секреторной функции), поджелу-
дочной железы (нарушение внешнесекреторной функции), кишеч-
164
ника (нарушение, переваривания и всасывания пищи), легких (за-
труднение газообмена). Обменные нарушения, сдавление капилля-
ров отечной жидкостью, скапливающейся в тканях, и чисто меха-
ническое затруднение деятельности сердца, вследствие скопления
жидкости в полостях, еще.в большей степени нарушают сократитель-
ную функцию сердечной мышцы и способствуют развитию недоста-
точности кровообращения.
Лечебное питание как один из способов лечения хронической
недостаточности кровообращения должно проводиться с учетом
основных патогенетических механизмов, состояния органов пище-
варения, степени выраженности декомпенсации и тяжести основ-
ного заболевания, вызвавшего нарушения- гемодинамики.
Задачи диетотерапии в первую очередь сводячся к устранению
обменных нарушений и обезвоживания организма, что наряду с
облегчением деятельности сердечно-сосудистой системы способству-
ет повышению сократительной функции миокарда и предупреждает
развитие недостаточности кровообращения. Кроме того, лечебное
питание должно потенцировать действие лекарственных препаратов,
в частности мочегонных средств и сердечных гликозидов.
С целью разгрузки организма от накопившихся в избытке в кро-
ви продуктов межуточного обмена (остаточного азота, молочной
и пировиноградной кислот, кетоновых тел и т. д.) общую кало-
рийность рациона необходимо несколько ограничить в зависимости
от степени выраженности декомпенсации. Однако снижение кало-
рийности ниже 1000 ккал нецелесообразно, так как при значитель-
ном ее ограничении будут тратиться на энергетические цели тка-
невые белки, что может неблагоприятно сказаться на функциях
многих органов, в частности миокарда. Ограничение калорийно-
сти рациона также способствует снижению обмена веществ, по-
вышенного при недостаточности кровообращения. В дальнейшем
(спустя 6-10 дней) калорийность рациона необходимо постепенно
увеличивать.
- Ограничение калорийности в первое время осуществляется в
основном за счет жиров и в меньшей степени - углеводов и белков.
В дальнейшем, несмотря на увеличение калорийности, количест-
во жиров в рационе по-прежнему ограничено главным образом
за счет жиров, богатых насыщенными жирными кислотами и холе-
стерином, трудноусвояемых организмом в связи с нарушением вне-
шнесекреторной деятельности поджелудочной железы, функции
печени и всасывательной способности кишечника. Ограничиваются
жирные мясо, рыба, сало, жирное тесто (пирожное, торт), кремы;
предпочтение следует отдавать растительным маслам.
Для профилактики жировой дистрофии печени, и без того стра-
дающей вследствие застойных явлений при декомпенсации, диету
необходимо обогащать липотропными веществами путем введения
достаточного количества полноценных белков, богатых холином
и метионином (творог, овсяная каша и др.), а также мелкодисперс-
ных белков (яичный белок, молоко, творог, нежирные сорта мяса
165
и т. д.). введение достаточного количества белков после первона-
чального кратковременного ограничения диктуется наличием ги-
попротеинемии и повышенного основного обмена, в обеспечении
которого особенно велико значение белков, обладающих выражен-
ным специфически-динамическим действием.
Значение углеводов, как основного энергетического источника,
определяет необходимость достаточного введения их после кратко-
временного ограничения в начале лечения. Следует отдавать пред-
почтение легкоусвояемьм углеводам (сахар, джем, варенье и др.)
в связи с нарушением усвоения углеводов при недостаточности кро-
вообращения. Следует исключать с учетом индивидуальной непере-
носимости продукты преимущественно углеводного состава, вызы-
вающие метеоризм (бобовые, капуста, виноградный сок, черный
хлеб и др.).
Рацион следует обогащать витаминами, так как их содержание
в организме падает за счет избыточного расходования, связанного
с нарушением межуточного обмена, и недостаточной резорбции.
Так, тиамин способствует нормализации углеводного обмена (сни-
жает содержание молочной и пировиноградной кислот в крови),
аскорбиновая кислота - синтезу гликогена, повышение запасов
которого в миокарде является важным условием в борьбе с деком-
пенсацией его сократительной функции. Рибофлавин, пиридок-
син и аскорбиновая кислота имеют самое непосредственное отно-
шение к распаду и ресинтезу белков. Витамин Р с аскорбиновой
кислотой уплотняют сосудистую стенку, уменьшая ее проницае-
мость, что весьма существенно в патогенезе отеков. Необходи-
мость достаточного введения ретинола связана с нарушением обра-
зования его в печени из каротина.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94