Ои содержится
в молоке, яйцах, овощах, фруктах (цитрусовые, финики, инжир),
ягодах (крыжовник, ежевика, малина), грибах, злаках; в про-
дуктах растительного происхождения инозит встречается в ви-
де фитина (кальциево-магниевая соль инозит-фосфорной кис-
лоты).
Холин (термин возник от греческого названия желчи) пред-
ставляет собой термостабильный аминоалкоголь. Как донатор ме-
тильных групп холин принимает участие в процессах переметили-
рования. Путем стимуляции образования фосфолипидов он пред-
отвращает жировую инфильтрацию печени (липотропное влияние)
и способствует накоплению в ней гликогена. Холин предупрежда-
ет развитие экспериментального атеросклероза, потенцирует про-
цессы роста, необходим для образования - ацетилхолина (медиа-
тора парасимпатической нервной системы), оказывает положитель-
ное влияние на условнорефлекторную деятельность, иммунологи-
ческие реакции организма и синтез гемоглобина. Установлена
тесная связь между холи ном и другими витаминами: тиамином и циа-
нокобаламином, никотиновой и фолиевой кислотами. Так, цианоко-
баламин и фолиевая кислота способствуют синтезу холина в орга-
низме у человека, тиамин потенцирует образование жира из угле-
водов и противодействует липотропному влиянию холина на печень,
а никотиновая кислота утилизирует участвующие в синтезе холина
метильные группы.
Потребность организма человека в холине взначительной ме-
ре зависит от состава рациона питания и составляет в среднем около
0,5-1 г в сутки. Она увеличивается при обеднении пищевого ра-
циона белками, содержащими метионин, который является одним
из основных донаторов метальных групп, необходимых для синтеза
холина в организме.
К снижению обеспечения организма холином приводит ограни-
чение поступления его с пищей, введение веществ, утилизирующих
метильные группы (никотиновая кислота), а также дефицит циано-
кобаламина и фолиевой кислоты. Дефицит холина в организме ве-
дет к развитию жировой инфильтрации печени, дегенерации каналь-
цевого аппарата почек, задержке роста.
Большие дозы холина оказывают токсическое влияние на орга-
низм человека, вызывая повышение секреции слюнных желез, сни-
жение артериального давления, угнетение сердечной деятельности,
повышение кишечной перистальтики.
Холин широко распространен в продуктах растительного и жи-
вотного происхождения. Им богаты яичный желток, печень, мясо
крупного рогатого скота, почки, сыр, помидоры.
Фолиевая кислота представляет в химическом отношении пте-
роилглютаминовую кислоту; витаминной активностью не облада-
ет и приобретает ее в организме человека после превращения в
цитровор ум-фактор (фолиновая кислота). Она разрушается под вли-
янием света и при кипячении; в процессе кулинарной обработки,
29
связанной с воздействием высокой температуры, потери кислоты
составляют 50-90%.
Фолиевая кислота принимает участие в обеспечении нормаль-
ных процессов кроветворения, играет важную роль в синтезе бел-
ка, обмене нуклеиновых кислот, образовании бетаина, метионина,
стимулирует использование организмом глютаминовой кислоты.
В связи с участием в синтезе метильных групп фолиевая кислота
уменьшает потребность организма в метионине и холине. Она сти-
мулирует синтез цианокобаламина, обмен никотиновой и панто-
теновой кислот, влияет на образование пуринов, активирует хо-
линэстеразу.
Организм человека обеспечивается фолиевой кислотой за счет
ее эндогенного синтеза микробной флорой в кишечнике и употреб-
ления с пищей.
Обеднение организма фолиевой кислотой связано с недостаточ-
ным введением ее с пищей, угнетением микробной флоры кишечника
(в результате применения антибактериальных препаратов - ан-
тибиотиков, сульфаниламидов и др.), с использованием антагонис-
тов фолиевой кислоты (аминоптерин) и обедненных белком раци-
онов питания, с нарушением всасывательной функции кишечника.
Дефицит фолиевой кислоты в организме проявляется развитием
макроцитарной анемии пернициозного типа, гранулоцитопенией и
тромбоцитопенией, жировой инфильтрацией печени, геморрагичес-
кой дегенерацией почек, гастроэнтеритом, глосситом, стоматитом.
Большие дозы фолиевой кислоты обладают гистоминоподобным
действием.
Суточная потребность человека в фолиевой кислоте составля-
ет около 1 мг. Она увеличивается при беременности, в период лак-
тации, при тяжелом физическом труде и недостатке белка в рационе.
Фолиевой кислотой богаты дрожжи, спаржа, зерна сои, зеле-
ный лук, салат, шпинат, зеленый горошек, капуста, бобы, фасоль,
морковь, картофель, печень, почки, грибы.
Цианокобаламин (витамин В) представляет собой комплекс-
ное соединение порфиринового ряда, включающее кобальтсодер-
жащую фракцию и цианогруппу. Он необходим для поддержания
нормального кроветворения, играет важную роль в белковом об-
мене (способствует использованию аминокислот), принимает учас-
тие в синтезе лабильных метильных групп, пуриновых оснований,
нуклеиновых кислот, стимулирует процессы роста, влияя на про-
цессы гликолиза; кроме того, он участвует в обмене углеводов, уве-
личивает запасы гликогена в печени, обладает липотропной актив-
ностью, уменьшает содержание холестерина в крови: способствует
образованию миелиновой оболочки нервов и превращению каро-
тина в ретинол (витамин А).
В свободном виде цианокобаламин используется в процессе ме-
таболизма некоторыми кишечными микробами.
В небольшом количестве цианокобаламин синтезируется нор-
мальной микробной флорой кишечника, но в толстой кишке он не
30
всасывается. Поэтому цианокобаламин для обеспечения потребности
организма должен вводиться с пищей. Для усвоения вводимого
извне витамина (<внешний фактор> Кесла) необходим мукопротеин,
вырабатываемый фундальными железами желудка (<внутренний
фактор> Кесла), с которым данный витамин образует комплексное
соединение, легко всасывающееся в тонкой кишке.
Цианокобаламиновая недостаточность, известная под назва-
нием болезни Адиссона - Бирмера, проявляется развитием пер-
нициозной анемии и связана главным образом с нарушением усво-
ения витамина из-за недостаточной секреции гастромукопротеина.
Дефицит гастромукопротеина с последующим развитием перници-
озной анемии может быть вызван и другими причинами: болезнями
желудка (полипоз, рак, коррозивньш гастрит, состояние после ре-
зекции желудка), нарушением всасывания цианокобаламина, свя-
занного с внутренним фактором, патологией тонкой кишки (энте-
риты типа спру, состояние после резекции);
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94
в молоке, яйцах, овощах, фруктах (цитрусовые, финики, инжир),
ягодах (крыжовник, ежевика, малина), грибах, злаках; в про-
дуктах растительного происхождения инозит встречается в ви-
де фитина (кальциево-магниевая соль инозит-фосфорной кис-
лоты).
Холин (термин возник от греческого названия желчи) пред-
ставляет собой термостабильный аминоалкоголь. Как донатор ме-
тильных групп холин принимает участие в процессах переметили-
рования. Путем стимуляции образования фосфолипидов он пред-
отвращает жировую инфильтрацию печени (липотропное влияние)
и способствует накоплению в ней гликогена. Холин предупрежда-
ет развитие экспериментального атеросклероза, потенцирует про-
цессы роста, необходим для образования - ацетилхолина (медиа-
тора парасимпатической нервной системы), оказывает положитель-
ное влияние на условнорефлекторную деятельность, иммунологи-
ческие реакции организма и синтез гемоглобина. Установлена
тесная связь между холи ном и другими витаминами: тиамином и циа-
нокобаламином, никотиновой и фолиевой кислотами. Так, цианоко-
баламин и фолиевая кислота способствуют синтезу холина в орга-
низме у человека, тиамин потенцирует образование жира из угле-
водов и противодействует липотропному влиянию холина на печень,
а никотиновая кислота утилизирует участвующие в синтезе холина
метильные группы.
Потребность организма человека в холине взначительной ме-
ре зависит от состава рациона питания и составляет в среднем около
0,5-1 г в сутки. Она увеличивается при обеднении пищевого ра-
циона белками, содержащими метионин, который является одним
из основных донаторов метальных групп, необходимых для синтеза
холина в организме.
К снижению обеспечения организма холином приводит ограни-
чение поступления его с пищей, введение веществ, утилизирующих
метильные группы (никотиновая кислота), а также дефицит циано-
кобаламина и фолиевой кислоты. Дефицит холина в организме ве-
дет к развитию жировой инфильтрации печени, дегенерации каналь-
цевого аппарата почек, задержке роста.
Большие дозы холина оказывают токсическое влияние на орга-
низм человека, вызывая повышение секреции слюнных желез, сни-
жение артериального давления, угнетение сердечной деятельности,
повышение кишечной перистальтики.
Холин широко распространен в продуктах растительного и жи-
вотного происхождения. Им богаты яичный желток, печень, мясо
крупного рогатого скота, почки, сыр, помидоры.
Фолиевая кислота представляет в химическом отношении пте-
роилглютаминовую кислоту; витаминной активностью не облада-
ет и приобретает ее в организме человека после превращения в
цитровор ум-фактор (фолиновая кислота). Она разрушается под вли-
янием света и при кипячении; в процессе кулинарной обработки,
29
связанной с воздействием высокой температуры, потери кислоты
составляют 50-90%.
Фолиевая кислота принимает участие в обеспечении нормаль-
ных процессов кроветворения, играет важную роль в синтезе бел-
ка, обмене нуклеиновых кислот, образовании бетаина, метионина,
стимулирует использование организмом глютаминовой кислоты.
В связи с участием в синтезе метильных групп фолиевая кислота
уменьшает потребность организма в метионине и холине. Она сти-
мулирует синтез цианокобаламина, обмен никотиновой и панто-
теновой кислот, влияет на образование пуринов, активирует хо-
линэстеразу.
Организм человека обеспечивается фолиевой кислотой за счет
ее эндогенного синтеза микробной флорой в кишечнике и употреб-
ления с пищей.
Обеднение организма фолиевой кислотой связано с недостаточ-
ным введением ее с пищей, угнетением микробной флоры кишечника
(в результате применения антибактериальных препаратов - ан-
тибиотиков, сульфаниламидов и др.), с использованием антагонис-
тов фолиевой кислоты (аминоптерин) и обедненных белком раци-
онов питания, с нарушением всасывательной функции кишечника.
Дефицит фолиевой кислоты в организме проявляется развитием
макроцитарной анемии пернициозного типа, гранулоцитопенией и
тромбоцитопенией, жировой инфильтрацией печени, геморрагичес-
кой дегенерацией почек, гастроэнтеритом, глосситом, стоматитом.
Большие дозы фолиевой кислоты обладают гистоминоподобным
действием.
Суточная потребность человека в фолиевой кислоте составля-
ет около 1 мг. Она увеличивается при беременности, в период лак-
тации, при тяжелом физическом труде и недостатке белка в рационе.
Фолиевой кислотой богаты дрожжи, спаржа, зерна сои, зеле-
ный лук, салат, шпинат, зеленый горошек, капуста, бобы, фасоль,
морковь, картофель, печень, почки, грибы.
Цианокобаламин (витамин В) представляет собой комплекс-
ное соединение порфиринового ряда, включающее кобальтсодер-
жащую фракцию и цианогруппу. Он необходим для поддержания
нормального кроветворения, играет важную роль в белковом об-
мене (способствует использованию аминокислот), принимает учас-
тие в синтезе лабильных метильных групп, пуриновых оснований,
нуклеиновых кислот, стимулирует процессы роста, влияя на про-
цессы гликолиза; кроме того, он участвует в обмене углеводов, уве-
личивает запасы гликогена в печени, обладает липотропной актив-
ностью, уменьшает содержание холестерина в крови: способствует
образованию миелиновой оболочки нервов и превращению каро-
тина в ретинол (витамин А).
В свободном виде цианокобаламин используется в процессе ме-
таболизма некоторыми кишечными микробами.
В небольшом количестве цианокобаламин синтезируется нор-
мальной микробной флорой кишечника, но в толстой кишке он не
30
всасывается. Поэтому цианокобаламин для обеспечения потребности
организма должен вводиться с пищей. Для усвоения вводимого
извне витамина (<внешний фактор> Кесла) необходим мукопротеин,
вырабатываемый фундальными железами желудка (<внутренний
фактор> Кесла), с которым данный витамин образует комплексное
соединение, легко всасывающееся в тонкой кишке.
Цианокобаламиновая недостаточность, известная под назва-
нием болезни Адиссона - Бирмера, проявляется развитием пер-
нициозной анемии и связана главным образом с нарушением усво-
ения витамина из-за недостаточной секреции гастромукопротеина.
Дефицит гастромукопротеина с последующим развитием перници-
озной анемии может быть вызван и другими причинами: болезнями
желудка (полипоз, рак, коррозивньш гастрит, состояние после ре-
зекции желудка), нарушением всасывания цианокобаламина, свя-
занного с внутренним фактором, патологией тонкой кишки (энте-
риты типа спру, состояние после резекции);
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94