При введении раствора 10- г/мл возни-
кала через несколько секунд острая боль, а раствор
10" г/мл вызывал мгновенную жгучую и колющую боль.
Таким образом, на первый взгляд все просто. Гиста-
мин - болетворное вещество, основной передатчик или
медиатор боли. Достаточно разрушить его в крови и тка-
иях или заблокировать рецепторы, чувствительные к ги-
стамину, как боль исчезнет. На самом деле все гораздо
сложнее, чем казалось и даже сейчас кажется сторонни-
кам гистаминовой теории боли.
Немецкий фармаколог Флекенштейн в 1948-1950 гг.
показал, что помимо гистамина существует немало ве-
ществ, которые при введении их в толщу кожи вызыва-
ют острую боль. Так, например, формальдегид, монохлор-
ацетон, монобромацетоп, хлористый калий, эфиры моно-
бром- и монойодуксусной кислот, бромциан, акролеин,
аллилгорчичная кислота и другие вещества, введенные
даже в очень больших разведениях (1:400000), могут
вызывать почти нестерпимое болевое ощущение.
И вот что важно! Все они обладают почти неогра-
ниченной способностью подавлять окислительные процес-
сы в эпителиальных клетках. Непосредственной причи-
ной болевого ощущения является почти полное прекра-
щение тканевого дыхания в коже, подвергшейся действию
указанных веществ. В то же время химические соедине-
ния, подавляющие гликолиз, т. е. анаэробное образова-
ние молочной кислоты, как, например, натриевые соли
тех же монобром- и монойодуксусной кислот, но не влия-
ющие непосредственно на тканевое дыхание, даже при
введении их в разведении 1 :1000 не способны вызвать
.боль.
< Флекенштейн предположил, что возникновение боли
аесно связано с подавлением процессов усвоения, асси-
Лрдяции и преобладанием процессов распада (диссими-
1дции). Все, что повышает распад, застой в крови,-
11апример: недостаточное снабжение тканей кислородом,
Зханическое воздействие, тепло - усиливает боль. Все,
о снижает потребность тканей в кислороде,- покой,
:од, усиление кровотока - уменьшает боль,
159
Однако исследования Флекенштейна не привели к
окончательному решению вопроса. За последние годы на-
ука о боли обогатилась новыми фактами, подчас совер-
шенно неожиданными. Несомненный интерес в этом пла-
не представляют работы английского фармаколога и те-
рапевта Кила. Совместно со своей помощницей Армст-
ронг он изучил действие самых различных химичес-
ких веществ на возникновение болевого ощущения у чело-
века.
Работы Кила, как и все исследования подобного рода,
выполненные на человеке, страдают одним общим недо-
статком. Люди всегда предельно субъективны в оценке
болевого ощущения. Как указывает американский иссле-
дователь Бичер, не существует прямой зависимости меж-
ду силой раздражения и субъективным восприятием боли.
Человеку очень трудно быть объективным в ту минуту,
когда он испытывает боль. Оценка зависит от многих
причин и, пожалуй, ни одна из них не поддается по-
этому математическому анализу.
Ощущение боли всегда индивидуально. Наука не рас-
полагает закономерными внешними признаками, характе-
ризующими боль. Нельзя составить пригодную на все
случаи жизни шкалу болевых ощущений, основанную на
бесспорных объективных проявлениях боли. Испытуемый
сам должен определить интенсивность болевого чувства,
сам поставить ему отметку.
Кил со своими сотрудниками разработал целую систе-
му критериев болевого чувства. Испытуемый, в зависи-
мости от болевого чувства, нажимает одну из располо-
женных перед ним клавиш. Первая клавиша - 0 (отсут-
ствие боли), 1 ~ легкая боль, 2 - умеренная боль, 3 -
сильная боль, 4 - очень сильная боль. При нажиме од-
ной из клавиш соответствующая запись фиксируется па
закопченном движущемся барабане.
В своих работах Кил использовал различные методы
воздействия химическими веществами на организм. Наи-
более интересные результаты дала предложенная им мето-
дика нанесения химических веществ на дно кантариди-
нового пузыря. Кожа предплечья обрабатывается канта-
ридиновым пластырем. Через 24 часа образуется пу-
зырь, наполненный жидкостью. Пленка пузыря осторож-
но срезается ножницами, а на обнаженный слой кожи
дно, основание пузыря) наносится испытуемое вещество.
160
MUff
ij"~--1
7\
fwf. 18. Интенсивность болевого ощущения при нанесении на дно канта-
мдииового пузыря различных разведений ацетилхоллна
"
;:Ле ординате-шкала болевых ощущений: J-адетилхолин в разведения
-4; >.-в разведении 5-10-Ї; 3-10->; 4-2,5.10-6; 5-на дно пузыря
>аяесен атропин, выключающий действие ацстилхолина; 6 - ацетилколин
> разделении 2,5-10-Ї; 7--в разведении 5-10-, после того как действие
атропина прекратилось
::L
fU. Интенсивность болевого ощущения при нанесении на дно <аи-
яового пузыря ацетилхолина, адреналина, норадреналина и серо-
ia
аант а: J-ацстилхолии в разведении 2,5-10->; S- раствор Рян-
--виинокаменнокислый адреналин в разведении 10-, ".викно-
шокислый натрий в разведении 10-; б - адреналин в разведения
"1 - виннокаменнокислый натрий.
>к а н т б: 1- ацетилхолин - 2,5-10->; s - раствор Рингсра; S - нор<
валии - 10-<; 4 - норадренали - 10-Ї, 5 - сецотонин - 2,5-10-
.Н. Кассиль
Они пришли к выводу, что серотонин играет суще-
ственную роль в болевом поведении. В зависимости от
количества ею в мозгу, животное при болевом раздра-
жении ведет себя различно. Почти полное исчезновение
серотонина из мозга после предварительного введения ре-
зерпина резко обостряет болевые реакции, усиливает
крик, кусание электродов. Подобное поведение принято
называть <гипералгическим>.
Напротив, увеличение содержания серотонина в мозгу,
что опять-таки нетрудно осуществить, вводя крысе ами-
нокислоту триптофан, легко проникающую в мозг через
гемато-энцефалический барьер и являющуюся предшест-
венником серотонина, усиливает крик, но полностью сни-
мает <осмысленную> реакцию. Животное, мозг которого
насыщен серотонином, не кусает электродов и не делает
попытки их сорвать. Механизмы этого явления сложны и
не во всем понятны. Полученные факты показывают, что
серотонин принимает определенное участие в восприятии
боли и болевое поведение во многом зависит от его со-
держания в мозгу.
возникновения болевого ощущения. Это относится в пер-
то очередь к катехоламинам, которые, изменяя кровооб-
дение, способствуют усилению действия болетворных
одуктов обмена.
В отдельных случаях боль могут вызывать жидкости,
образующиеся в организме при различных заболеваниях.
.ряс, 20. Интенсивность болевого
ощущения при нанесении на дно
жвдтдридинового пузыря плазмы,
постоявшей 75 мин. в стекляп-
яой пробирке (J)t гве;кев плаз-
мы (?
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
кала через несколько секунд острая боль, а раствор
10" г/мл вызывал мгновенную жгучую и колющую боль.
Таким образом, на первый взгляд все просто. Гиста-
мин - болетворное вещество, основной передатчик или
медиатор боли. Достаточно разрушить его в крови и тка-
иях или заблокировать рецепторы, чувствительные к ги-
стамину, как боль исчезнет. На самом деле все гораздо
сложнее, чем казалось и даже сейчас кажется сторонни-
кам гистаминовой теории боли.
Немецкий фармаколог Флекенштейн в 1948-1950 гг.
показал, что помимо гистамина существует немало ве-
ществ, которые при введении их в толщу кожи вызыва-
ют острую боль. Так, например, формальдегид, монохлор-
ацетон, монобромацетоп, хлористый калий, эфиры моно-
бром- и монойодуксусной кислот, бромциан, акролеин,
аллилгорчичная кислота и другие вещества, введенные
даже в очень больших разведениях (1:400000), могут
вызывать почти нестерпимое болевое ощущение.
И вот что важно! Все они обладают почти неогра-
ниченной способностью подавлять окислительные процес-
сы в эпителиальных клетках. Непосредственной причи-
ной болевого ощущения является почти полное прекра-
щение тканевого дыхания в коже, подвергшейся действию
указанных веществ. В то же время химические соедине-
ния, подавляющие гликолиз, т. е. анаэробное образова-
ние молочной кислоты, как, например, натриевые соли
тех же монобром- и монойодуксусной кислот, но не влия-
ющие непосредственно на тканевое дыхание, даже при
введении их в разведении 1 :1000 не способны вызвать
.боль.
< Флекенштейн предположил, что возникновение боли
аесно связано с подавлением процессов усвоения, асси-
Лрдяции и преобладанием процессов распада (диссими-
1дции). Все, что повышает распад, застой в крови,-
11апример: недостаточное снабжение тканей кислородом,
Зханическое воздействие, тепло - усиливает боль. Все,
о снижает потребность тканей в кислороде,- покой,
:од, усиление кровотока - уменьшает боль,
159
Однако исследования Флекенштейна не привели к
окончательному решению вопроса. За последние годы на-
ука о боли обогатилась новыми фактами, подчас совер-
шенно неожиданными. Несомненный интерес в этом пла-
не представляют работы английского фармаколога и те-
рапевта Кила. Совместно со своей помощницей Армст-
ронг он изучил действие самых различных химичес-
ких веществ на возникновение болевого ощущения у чело-
века.
Работы Кила, как и все исследования подобного рода,
выполненные на человеке, страдают одним общим недо-
статком. Люди всегда предельно субъективны в оценке
болевого ощущения. Как указывает американский иссле-
дователь Бичер, не существует прямой зависимости меж-
ду силой раздражения и субъективным восприятием боли.
Человеку очень трудно быть объективным в ту минуту,
когда он испытывает боль. Оценка зависит от многих
причин и, пожалуй, ни одна из них не поддается по-
этому математическому анализу.
Ощущение боли всегда индивидуально. Наука не рас-
полагает закономерными внешними признаками, характе-
ризующими боль. Нельзя составить пригодную на все
случаи жизни шкалу болевых ощущений, основанную на
бесспорных объективных проявлениях боли. Испытуемый
сам должен определить интенсивность болевого чувства,
сам поставить ему отметку.
Кил со своими сотрудниками разработал целую систе-
му критериев болевого чувства. Испытуемый, в зависи-
мости от болевого чувства, нажимает одну из располо-
женных перед ним клавиш. Первая клавиша - 0 (отсут-
ствие боли), 1 ~ легкая боль, 2 - умеренная боль, 3 -
сильная боль, 4 - очень сильная боль. При нажиме од-
ной из клавиш соответствующая запись фиксируется па
закопченном движущемся барабане.
В своих работах Кил использовал различные методы
воздействия химическими веществами на организм. Наи-
более интересные результаты дала предложенная им мето-
дика нанесения химических веществ на дно кантариди-
нового пузыря. Кожа предплечья обрабатывается канта-
ридиновым пластырем. Через 24 часа образуется пу-
зырь, наполненный жидкостью. Пленка пузыря осторож-
но срезается ножницами, а на обнаженный слой кожи
дно, основание пузыря) наносится испытуемое вещество.
160
MUff
ij"~--1
7\
fwf. 18. Интенсивность болевого ощущения при нанесении на дно канта-
мдииового пузыря различных разведений ацетилхоллна
"
;:Ле ординате-шкала болевых ощущений: J-адетилхолин в разведения
-4; >.-в разведении 5-10-Ї; 3-10->; 4-2,5.10-6; 5-на дно пузыря
>аяесен атропин, выключающий действие ацстилхолина; 6 - ацетилколин
> разделении 2,5-10-Ї; 7--в разведении 5-10-, после того как действие
атропина прекратилось
::L
fU. Интенсивность болевого ощущения при нанесении на дно <аи-
яового пузыря ацетилхолина, адреналина, норадреналина и серо-
ia
аант а: J-ацстилхолии в разведении 2,5-10->; S- раствор Рян-
--виинокаменнокислый адреналин в разведении 10-, ".викно-
шокислый натрий в разведении 10-; б - адреналин в разведения
"1 - виннокаменнокислый натрий.
>к а н т б: 1- ацетилхолин - 2,5-10->; s - раствор Рингсра; S - нор<
валии - 10-<; 4 - норадренали - 10-Ї, 5 - сецотонин - 2,5-10-
.Н. Кассиль
Они пришли к выводу, что серотонин играет суще-
ственную роль в болевом поведении. В зависимости от
количества ею в мозгу, животное при болевом раздра-
жении ведет себя различно. Почти полное исчезновение
серотонина из мозга после предварительного введения ре-
зерпина резко обостряет болевые реакции, усиливает
крик, кусание электродов. Подобное поведение принято
называть <гипералгическим>.
Напротив, увеличение содержания серотонина в мозгу,
что опять-таки нетрудно осуществить, вводя крысе ами-
нокислоту триптофан, легко проникающую в мозг через
гемато-энцефалический барьер и являющуюся предшест-
венником серотонина, усиливает крик, но полностью сни-
мает <осмысленную> реакцию. Животное, мозг которого
насыщен серотонином, не кусает электродов и не делает
попытки их сорвать. Механизмы этого явления сложны и
не во всем понятны. Полученные факты показывают, что
серотонин принимает определенное участие в восприятии
боли и болевое поведение во многом зависит от его со-
держания в мозгу.
возникновения болевого ощущения. Это относится в пер-
то очередь к катехоламинам, которые, изменяя кровооб-
дение, способствуют усилению действия болетворных
одуктов обмена.
В отдельных случаях боль могут вызывать жидкости,
образующиеся в организме при различных заболеваниях.
.ряс, 20. Интенсивность болевого
ощущения при нанесении на дно
жвдтдридинового пузыря плазмы,
постоявшей 75 мин. в стекляп-
яой пробирке (J)t гве;кев плаз-
мы (?
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122