В 1748 г. Жак Давиель впервые опубликовал технику операции экстракапсулярной экстракции катаракты, которая после многочис–ленных усовершенствований применяется и по сей день.
В 1753 г. Самюэль Шарп предложил вариант интракапсулярного удаления помутневшего хрусталика.
С 1949 г. после первой успешной имплантации искусственного хрусталика Гарольдом Ридли открылась новая страница рефракцион–ной глазной хирургии.
За 1 год в нашей стране производится более 300 000 операций по поводу катаракты. Как ни странно, несмотря на развитие хирургии катаракты, первичная инвалидность по этому заболеванию за пос–ледние годы вышла на одно из первых мест. В сущности проявления катаракты можно обнаружить почти у каждого человека старше 55–60 лет, вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.
Анатомия и биохимия хрусталика
Хрусталик с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. Оптическая сила хрусталика в покое аккомодации составляет 18–19 дптр. В состоянии напряжения акко–модации его преломляющая сила увеличивается до 30 дптр.
Хрусталик происходит из эктодермальной ткани и является чисто эпителиальным образованием. В течение жизни он претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма и цвет. У новорожденных он круглый, мягкой консистенции, бесцветен. У взрослых он имеет форму двояковыпук–лой линзы, передняя поверхность которой более плоская, а задняя более выпуклая; центральная часть становится плотной, формируется ядро хрусталика (nucleus lentis), мягкими остаются периферические части – корковый слой (cortex lentis). Кроме того, с возрастом хрус–талик приобретает желтоватую окраску, что играет важную роль в защите сетчатки пожилых людей от фотоповреждения.
Гистологически хрусталик состоит из капсулы из коллагеноподобного материала, эпителия, расположенного только под передней кап–сулой, и хрусталиковых волокон, образованных эпителием капсулы.
Хрусталик удерживается круговой связкой, называемой цинновой, а также гиалоидо-хрусталиковой связкой. Хрусталик лишен сосудов и нервов, питание осуществляется через капсулу – полупроницаемую мембрану от водянистой влаги и влагой из стекловидного тела.
Особо важное значение имеет поступление из этих жидкостей глюкозы, которая обеспечивает хрусталик химической энергией, необходимой для продолжения роста и поддержания прозрачности.
Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% раствори–мых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей.
Таким образом, белки составляют более 30% общей массы хруста–лика, т. е. их больше, чем в каком-либо другом органе (в мозге 10%; в мышцах 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.
Белки хрусталика делятся на водорастворимые и водонерастворимые. Количество водорастворимых белков увеличивается с возрастом.
В связи с тем, что хрусталик представляет собой изолированное образование, при нарушении проницаемости или повреждении кап–сулы и поступлении хрусталиковых протеинов во влагу передней камеры они действуют как антигены и приводят к развитию воспали–тельного процесса в сосудистой оболочке (увеиту).
Катаракты и их патогенез
В патогенезе катаракт основная роль отводится нарушению обмена в ткани хрусталика в связи с недостатком необходимых веществ или проникновением вредных метаболитов, что приводит к расщеплению белка, распаду волокон и помутнению вещества хрусталика.
Одну из первых теорий развития сенильных катаракт предложил еще в 1957 г. японский офтальмолог Огино. В соответствии с ней непрозрачные вещества в хрусталике появляются в результате соединения его белков с хинонами (продуктами аномального метаболизма аминокислот).
Позже появилась фотохимическая теория развития сенильных катаракт. Попытка рассмотреть многочисленный экспериментальный материал, касающийся метаболических и структурных аспектов разви–тия катаракты, с единой точки зрения была предпринята А. Спектором (1984). Согласно этой теории, причиной катаракты является запуск цепи свободнорадикального окисления – окислительный стресс.
Происходит нарушение баланса между окислителями, к которым относятся перекись водорода, фотосесибилизаторы, кислород, липоперекиси сетчатки, хиноны, и протекторами окисления – глутатионом, аскорбатом, супероксиддисмутазой, каталазой). Изменение баланса в сторону окислительных реакций ведет к повреждению, мембранных ионных насосов, снижению уровня АТФ в клетках, окислению аминокислот и сульфгидрильных групп, что в свою очередь вызывает нарушение барь–ерных свойств мембран (ионный дисбаланс) и избыточной поступление в вещество хрусталика ионов кальция и воды и образование непрозрачных белковых агрегатов или комплексов за счет дисульфидных связей.
Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.
Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции – тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являю–щиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода – синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нару–шения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.
Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрустали–ка и нарушение фосфорилирования белков приводит к формирова–нию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению рабо–ты ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.
При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:
• накопление ионов натрия;
• потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;
• повышение содержания ионов кальция;
• понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;
• снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жиз–ненно необходимых веществ;
• увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;
• понижение содержания АТФ.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85