Появляются симптомы передне–го увеита с гипопионом. Акантамебы можно выявить в соскобе, в мате–риале, полученном при биопсии роговицы, или при посеве на агар.
Лечение. Препаратами первого выбора для тропной этиологической терапии являются катионные антисептики (хлоргексидин и полигек-саметилен бигуанид). В РФ 20% раствор хлоргексидина применяют наружно. В качестве глазных капель используется 0,02% раствор хлоргексидина, который изготовляют ex temporae. Полигексаметилен бигуанид применяют в виде 0,02% раствора. Он входит в состав рас–творов для обработки контактных линз. Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными антибиотиками или антисепти–ческими препаратами, относящимися к группе ароматических диамидинов. Из аминогликозидных антибиотиков чаще используется неомицин, который входит в состав глазных капель и мазь макситрол. Монокомпонентный раствор неомицина можно приготовить ех temporae, используют и другие аминогликозидные антибиотики – гентамицин или тобрамицин, которые можно вводить субконъюнктивально.
Из ароматических диамидинов для лечения акантамебного кера–тита используют 0,01% раствор пропамидина.
При необходимости к препаратам первого выбора добавляют противогрибковые препараты из группы имидазолов: 1% раствор или мазь клотримазола (в РФ зарегистрированы только лекарс–твенные формы, предназначенные для наружного применения), 0,2% раствор флуконазола (в РФ зарегистрированы только лекарс–твенные формы, предназначенные для внутривенного введения); по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций, 5% масляный рас–твор кетоконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приема внутрь, таблетки по 200 мг; поданным зарубежных авторов, 5% масляный раствор изготовляют ex temporae), 1% раствор миконазола (в РФ миконазол в виде раство–ра не зарегистрирован).
Перечисленные препараты в течение первых 48 ч закапывают каждый час с ночным перерывом, а затем 4 раза в день в течение нескольких месяцев. Глюкокортикостероидные препараты применять не следует.
Эндогенные герпетические кератиты
Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20–50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.
Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.
Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболе–вания с усилением воспалительного процесса и углублением повреж–дения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.
Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.
У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способс–твуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к кото–рой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структу–ры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.
Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и пораже–нием кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.
При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серо–вато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязв–ляются поверхностные слои стромы.
Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.
Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшес–твуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпители–альные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедлен–ной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.
При поверхностных формах дефект переднего эпителия рого–вицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности рогови–цы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.
Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.
При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.
Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез рогови–цы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.
Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковид–ный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поз–дно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85
Лечение. Препаратами первого выбора для тропной этиологической терапии являются катионные антисептики (хлоргексидин и полигек-саметилен бигуанид). В РФ 20% раствор хлоргексидина применяют наружно. В качестве глазных капель используется 0,02% раствор хлоргексидина, который изготовляют ex temporae. Полигексаметилен бигуанид применяют в виде 0,02% раствора. Он входит в состав рас–творов для обработки контактных линз. Катионные антисептики комбинируют с аминогликозидными антибиотиками или антисепти–ческими препаратами, относящимися к группе ароматических диамидинов. Из аминогликозидных антибиотиков чаще используется неомицин, который входит в состав глазных капель и мазь макситрол. Монокомпонентный раствор неомицина можно приготовить ех temporae, используют и другие аминогликозидные антибиотики – гентамицин или тобрамицин, которые можно вводить субконъюнктивально.
Из ароматических диамидинов для лечения акантамебного кера–тита используют 0,01% раствор пропамидина.
При необходимости к препаратам первого выбора добавляют противогрибковые препараты из группы имидазолов: 1% раствор или мазь клотримазола (в РФ зарегистрированы только лекарс–твенные формы, предназначенные для наружного применения), 0,2% раствор флуконазола (в РФ зарегистрированы только лекарс–твенные формы, предназначенные для внутривенного введения); по данным зарубежных авторов, раствор для внутривенного введения можно использовать для глазных инстилляций, 5% масляный рас–твор кетоконазола (в РФ зарегистрированы только лекарственные формы, предназначенные для приема внутрь, таблетки по 200 мг; поданным зарубежных авторов, 5% масляный раствор изготовляют ex temporae), 1% раствор миконазола (в РФ миконазол в виде раство–ра не зарегистрирован).
Перечисленные препараты в течение первых 48 ч закапывают каждый час с ночным перерывом, а затем 4 раза в день в течение нескольких месяцев. Глюкокортикостероидные препараты применять не следует.
Эндогенные герпетические кератиты
Заболевание вызывается вирусом простого герпеса. Герпетические кератиты являются одним из самых частых заболеваний роговицы и составляют 20–50% всех заболеваний роговицы у стационарных больных.
Вирус герпеса относится к числу нейродерматропных вирусов, присутствует в организме человека с раннего детства. Входными воротами при внедрении вируса герпеса в организм является кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полости, глотки, а также конъюнктива.
Пожизненное персистирование вируса вызывает рецидивы заболе–вания с усилением воспалительного процесса и углублением повреж–дения оболочек глаза. 95% герпетических кератитов возникают через длительный срок после первичного инфицирования. Вирус находится в латентном состоянии в тройничном узле.
Вирус в неактивном состоянии хранится в эпителии покровных тканей.
У человека вырабатываются антитела, система вирус-антитела находятся в равновесии. Лихорадочные состояния, стрессы способс–твуют поступлению в кровь кортикостероидов, которые нарушают это равновесие. Кортизон влияет на иммунную систему организма с подавлением активности ретикулоэндотелиальной системы, к кото–рой относятся и роговичные тельца, нарушением реакций между антигеном и антителами, угнетением лимфоцитов и плазмоцитов, с которыми тесно связаны реакции иммунитета, изменением структу–ры глобулинов и, наконец, изменением продукции интерферона.
Клиническая картина первичных герпетических кератитов имеет ряд общих признаков. Кератит сочетается с конъюнктивитом и пораже–нием кожи и слизистых оболочек других областей тела. Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы.
При первичном поражении образуются поверхностные формы кератита (эпителиальный кератит) с появлением точечных серо–вато-беловатых субэпителиальных инфильтратов и образованием пузырьков. Пузырьки приподнимают эпителий и вскрываются с образованием эрозий. В некоторых случаях наблюдается диффузное помутнение роговицы с последующей деструкцией эпителия, изъязв–ляются поверхностные слои стромы.
Происходит обильная и ранняя васкуляризация роговицы.
Клиническая картина постпервичных герпетических кератов также имеет ряд общих признаков. Развитию заболевания предшес–твуют переохлаждение организма, общие лихорадочные заболевания. Поражение слизистой оболочки и кожи век, нетипично, эпители–альные точечные кератиты бывают редко. Как правило, поражается один глаз. Часто развиваются стромальные кератиты и увеакератиты. Наблюдается снижение чувствительности роговицы с замедлен–ной регенерацией. Тенденция к новообразованию сосудов слабая. Заболевание склонно к рецидивам.
При поверхностных формах дефект переднего эпителия рого–вицы прокрашивается флюоресцеином. На поверхности рогови–цы появляются субэпителиальные точечные серовато-беловатые инфильтраты и пузырьки, которые приподнимают эпителий и затем вскрываются с образованием эрозий (эпителиальный и точечный субэпителиальный кератит). Довольно часто пузырьки и инфильтраты сливаются и образуют причудливые фигуры в виде веточки дерева (древовидный кератит), рогов оленей, разбитого стекла.
Существует мнение, что такая форма инфильтрата обусловлена распространением вируса вдоль нервных веточек. Однако японские ученые в 1961 г. доказали, что форма веточек появляется даже на денервированной роговице. Они сделали вывод о распространении вируса по канальцам, разделяющим блоки эпителиальных клеток.
При глубоких формах дефекта на поверхности роговицы нет. Поражение идет со стороны эндотелия роговицы, инфильтрат располагается в глубоких слоях роговицы и сопровождается иридоциклитом.
Выделяют метагерпетический глубокий кератит с образования обширной язвы с ланкартообразными очертаниями и дисковидный кератит, при котором в глубоких слоях стромы роговицы появляется инфильтрат с четкими очертаниями дисковидной формы серовато-беловатого цвета, с белым пятном в центре. Оптический срез рогови–цы в области инфильтрата резко утолщен, эпителий не изменен.
Иногда древовидный кератит трансформируется в дисковид–ный. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев смешанная инъекция конъюнктивы выражена умеренно (относительно очага поражения). Васкуляризация появляется поз–дно, сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, их немного.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85