2* Stula D.Cranioplasty.Indications,Techniques and Results//
Springer-Verlag.-Wien,New-York.,1984.- 119 p.
И с т о р и я к р а н и о п л а с т и к и
Трепанация относится очевидно к наиболее старой хирургичесой
процедуре.Ее уже проводили в каменном веке [57,109,119].Первые
сведения об этом получеы от французкого врача Prueneres,который
обнаружил несколько доисторических трепанированых черепа в отделении
Lozere на юге Франции в 1873 году.Сейчас такие черепа обнаружены во
всем свете.Некотрые черепа принадлежащие культуре инков около 3000
до нашей эры.Ранний интерес к трепанации показал,что история
краниопластики имеет также очень древнюю историю.Можно пройти шаг за
шагом историю краниоплмтики.Нет невозможных указаний видимых в
"Rondells",что взято из другого черепа и помещео в терапнациное окно
черепа из Европейского неолита.В древних могилах Перу золотые и
серебляряные кусочки найдены,которые соответствовали размерам и форме
костных дефектов черепа.Они могут отражать первые попытки карниопластики.
В самом примитивном виде в Исландской Полинезии,дефекты черепа
закрывали скорлупой кокосовых орехов, или пальмовыми листьями и затем
закрывали скальп.Впервые детально описана аллопластика костных
дефектов не ранее 1565 года.Это сделал Petronius,который применил
золотую пластинку для этой цели.Спустя 35 лет,в 1960 году ,Fallopius
рекомндовал,что незагрязненная кость при интактной тмо может быть
реиплантирована в область трепенации..Сдругой стороны
предполагали,что лучше удалить костный фрагмент и заменить его
золотой пластной..Интересно,что многие современные докторабыли
проттив применения золота,аргументируя это тем,что этот драгоценный
металл исчезает так часто в карман хирурга вместо закрывания дефекта.
В 1670 году van Meekren применил с успехом краниоплатику с помощью
кости собаки.Оппозиция от церкви и последствия отлучения от церкви
привели к прекращению пластики.Спустя только столетие возобновилось
доминирование гетеропластики.Schmidt(1893) применил
декальциноированную заячью кость,орлинную кость-Jaksch(1889),рог
рогатого скота-Rehn(1912),гор буйвола- Henschen(1916),Babjck(1917)
варенным краем кости барана("The soupbone cranioplasty").
В настоящее время мало авторов которые хотели бы вернуть
гетероплатику.Наример,Haritonowa в 1952 году с успехом закрылы
дефект с помощью 2 мм в толщину пластины из рога рогатого
скота.Гетеропластичекий метод дейчтвительно может быть эффективным
когда проводится ро оптимальным показаниям-в закрытой костной
области и без механических воздействий.В боьшинсттве случаев однако
материал отторгается.
Первые сообщения об аутопластике краниальных дефектов с помощью
большеберцовой кости с
надкостницей(Seidel),кожно-надкостнично-костным
лоскутом(Wagner),костной стружкой из нарудной пластинки(Keen
1905),ребром с двойной надкостницей(Kappis 1905),бедро с двойной
надкостницей(Ropple 1912),а также хрящем ребра (Wilson 1918).К концу
19 столетия впервые целлулоид применен для краниопластики[48].Эти
ссылки на канцерогенность вскоре привели забыть до плексиглаза[94] и
и целая серия метилметакрилатов была открыта с 1959
годов.Акрилаты(особенно Palacos R) не раздражает окуружающие ткани.
Новая эра реконструктивной краниальной хирургии началась в 1951
году,,когда Woringer опубликовал свой метод краниопластики с
бысторозатвердевающим акрилом и Heppner отложил ранний страх о
канцерогенной стимуляции акрилов[79].
В. КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КРАНИАЛЬНЫХ КОСТНЫХ ДЕФЕКТОВ
I. ПРОИСХОЖДЕНИЕ КРАНИАЛЬНЫХ КОСТНЫХ ДЕФЕКТОВ
Дефекты черепа различают приобретенные и врожденные.ъ
1.Приобретенные дефекты.
Они бывают различного происхождения:
а)травматического;б)опухолевого(первичные и вторичные опухоли черепа);
наиболее часто с)костная инфекция(остеомиелит); d)декомпрессивная
трепанация.
Травма вероятно наиболее частая причина декомпрессивной
трепанации особенно когда кость разроблена или загрязнена..Чаще это
возникает у детей и молодых людей.
Черепной остеомиелит может развиться через длительный
период(месяцы-годы).Часто как осложнение гнойного процессса назальных
синусов(фронто-этмоидальных),после трепанаций черепа и открытых
черепно-мозговых травм.Имеются общие и етные симптомы воспаения,а
также ренгенологические признаки.необходимо удалить измененую
коть.Консервативное лечение эффективно лишь у единиц.До введения
мочевины и маннитола декомпрессия была единственным средством борьбы
с отеком мозге.Введение осмотепии иособенно лечения барбитуратами
привело к значительному уменьщению этих опеаций в последние
несколько лет[23,96].
2.Врожденные дефекты
Это в основном дизрафической природы.Врожденные дефекты
черепа симметричные ,когда внутренняя пластинка характерна в виде
"медовых сот" ил когда кость отсутствует полностью(мягкий
череп).Пооисходление этих дефектов непонятно.Такие аномалии обычно
сочетаются с другими расстройствами скелета и
ЦНС.Ключично-акромиальный дизостоз к применру является дополнением к
дефекту черепа-ключица не формируется.Мы таких пациентов не лечим.
3.Демографискчие и другие характеристики пациентов
Оперировано 217 паценто в период от 95 кранииопластик костью из
костного банка-84 собствееой костью и 11 чужой.За это время проведено
122 пластики акрилом.Наибольшее колическво пластик на возраст 10-30
лет(53%).
II.НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРЕД И
ПОСЛЕ КАРНИОПЛАСТИКИ
Большие декомпрессивные краниотомии часто по жизненным
показаниям и сохраняют жизнь при резистентном отеке мозга.Через
несколько месяцев начинаются неврологические и психические изменения[162].
Сначала это обясняли дегенеративными изменениями,нарушениями
ликвороциркуояции и мозгового кровотока.В дальнейшем после ширеокого
применения КТ выявлено,что у этих больных выявлены измеения как
буд-то имеется объемный процесс.По мере нарастания этих измееий
углублялся неврологическией и психический дефицит.
1.Классификация неврологических расстройств и типы
положения кожного лоскута
У пациентов с большими костными дефекиами возникают
неврологические и психические расстройства,которые не зависят от
приины приведшей к возникновению дефекта.Ниболее часто это головная боль,
головокружение,общий дискомфорт,раздражительность,различной степени
мнестичесие расстройства,дисфазия,парезы конечностей или другие
проявления.Возможны припадки.В зависимости от этих проявлений мы
выделили 4 группы пациентов - 0 - 3 (норма- тяжелые расстройства).
0=нормальный невлрологический статус без психических измемений
1=минимальный неврологический дефицит с частичным геми- или
монопарезом,некоторой сложности в подборе слов и легкими
психоорганическими расстройствами;
1 2 3 4 5