Г. Пановым, А.А. Смородинцевым и С.Н. Давиденковым.
Этиология. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом – одним из штаммов вируса клещевого энцефалита. Заражение обычно происходит алиментарным путем при употреблении молока от инфицированных животных («молочный» энцефалит). Переносчиком заболевания служат, как и при клещевом энцефалите, иксодовые клещи. Болезнь распространена в северо-западных районах России и в районах, эндемичных по клещевому энцефалиту. Для двухволнового менингоэнцефалита, так же как для клещевого, характерны сезонность (весенне-летний период) и небольшие эпидемические вспышки. Инкубационный период обычно длится 8–20 дней при укусах клеща и 4–7 дней при алиментарном пути заражения.
Клинические проявления. Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура до 38–39 °С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней наблюдаются менингеальные симптомы. Через 5–7 дней температура падает до нормальных или субнормальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6–10 дней наступает второй подъем температуры (вторая температурная волна), который длится 10 дней. Чаще всего при этом заболевании очаговая симптоматика отсутствует или выражена слабо. Неврологические очаговые симптомы, развивающиеся на фоне общетоксических явлений и менингеального синдрома, могут быть представлены пирамидными нарушениями (гемипарез, патологические рефлексы, гиперрефлексия), мозжечковыми расстройствами (статическая и динамическая атаксия, дисметрия, адиадохокинез, нистагм), вегетативными расстройствами (гипергидроз, извращение терморегуляции, гипогликемия, анорексия). Нередко наблюдаются невриты и радикулиты. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови – лейкоцитоз.
Течение и прогноз. Течение заболевания благоприятное. Тяжелых форм и летального исхода не бывает. Перехода в хроническую прогредиентную стадию не наблюдается. Очаговая симптоматика обычно полностью регрессирует, однако после болезни может длительно сохраняться астеническое состояние.
Профилактика. Меры профилактики такие же, как и при клещевом энцефалите.
11.3.1.3. Японский комариный энцефалит
Японский комариный энцефалит (син.: энцефалит В, энцефалит Приморского края) распространен в Приморском крае, Японии, северных районах Китая.
Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом. Резервуаром в природе являются комары, способные к его трансовариальной передаче. Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с усилением выплода комаров. Болезнь протекает в виде эпидемических вспышек: в Японии – в летние месяцы, в Приморье – только осенью. Заболевание передается исключительно при укусе комара. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. В организме вирус распространяется гематогенным путем.
Патоморфология. При микроскопии обнаруживаются очаги некроза мозговой ткани, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Дегенеративно-токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).
Клинические проявления. Заболевание начинается внезапно, с острого подъема температуры до 40 °С, резкой головной боли, рвоты. Изредка имеется короткий (1–2 дня) продромальный период, сопровождающийся недомоганием и общей слабостью. Отмечается значительная выраженность общеинфекционных симптомов: гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, тахикардия, сухость языка, герпетические высыпания, геморрагическая сыпь. С первых дней болезни к общеинфекционным и общетоксическим симптомам присоединяются резко выраженные менингеальные явления, расстройства сознания (сопор и кома). В некоторых случаях наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Характерны пластическая гипертония мышц, тонические и клонические судороги, геми– или монопарезы с патологическими рефлексами и клонусами.
В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют менингеальную. судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкинетическую и летаргическую формы. Нередко заболевание протекает как инфекционно-токсический синдром, с быстрым развитием коматозного состояния и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются повышение содержания белка (от 0,5 до 2 г/л), лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 600 клеток в 1 мкл). В крови с первых дней заболевания отмечаются выраженный лейкоцитоз (12-18 х 10^9/л) с нейтрофильным сдвигом, лимфопения, увеличение СОЭ.
Течение и прогноз. Японский комариный энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптоматики происходит в течение 3–5 сут. Температура держится от 3 до 14 дней и резко падает. Летальный исход отмечается в 40–70 % случаев, обычно в первую неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений (отек легких). В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.
Диагностика. Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные, сезонность заболевания. Характерно острое, тяжелое течение болезни с выраженной интоксикацией, повышением сосудистой проницаемости, отеком мозга. Верификация диагноза проводится посредством РСК и РН. Комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела появляются на 2-й неделе болезни. Иммунитет обычно стойкий, РН у переболевших бывает положительной в течение многих лет.
Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются в борьбе с комарами (осушение болот), индивидуальных и коллективных методах предупреждения укусов комаров.
11.3.1.4. Энцефалит Сент-Луис (американский)
Распространен в различных районах США. Вызывается арбовирусом (фильтрующийся нейротропный вирус), передается кровососущими комарами. Возникает в конце лета в виде небольших эпидемий.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются периваскулярная инфильтрация, диффузная микро– и макроглиальная пролиферация, дегенерация ганглиозных клеток.
Клинические проявления. Начало заболевания острое, с подъемом температуры до 38–39 °С, герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. У больных отмечаются головная боль, нарушения сознания различной выраженности. Выявляется менингеальный синдром. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики в виде геми– или монопарезов, мозжечковых нарушений. В цереброспинальной жидкости обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 500 клеток в 1 мкл), некоторое увеличение содержания белка. В крови – умеренный полиморфно-клеточный лейкоцитоз.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211
Этиология. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом – одним из штаммов вируса клещевого энцефалита. Заражение обычно происходит алиментарным путем при употреблении молока от инфицированных животных («молочный» энцефалит). Переносчиком заболевания служат, как и при клещевом энцефалите, иксодовые клещи. Болезнь распространена в северо-западных районах России и в районах, эндемичных по клещевому энцефалиту. Для двухволнового менингоэнцефалита, так же как для клещевого, характерны сезонность (весенне-летний период) и небольшие эпидемические вспышки. Инкубационный период обычно длится 8–20 дней при укусах клеща и 4–7 дней при алиментарном пути заражения.
Клинические проявления. Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура до 38–39 °С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней наблюдаются менингеальные симптомы. Через 5–7 дней температура падает до нормальных или субнормальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6–10 дней наступает второй подъем температуры (вторая температурная волна), который длится 10 дней. Чаще всего при этом заболевании очаговая симптоматика отсутствует или выражена слабо. Неврологические очаговые симптомы, развивающиеся на фоне общетоксических явлений и менингеального синдрома, могут быть представлены пирамидными нарушениями (гемипарез, патологические рефлексы, гиперрефлексия), мозжечковыми расстройствами (статическая и динамическая атаксия, дисметрия, адиадохокинез, нистагм), вегетативными расстройствами (гипергидроз, извращение терморегуляции, гипогликемия, анорексия). Нередко наблюдаются невриты и радикулиты. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови – лейкоцитоз.
Течение и прогноз. Течение заболевания благоприятное. Тяжелых форм и летального исхода не бывает. Перехода в хроническую прогредиентную стадию не наблюдается. Очаговая симптоматика обычно полностью регрессирует, однако после болезни может длительно сохраняться астеническое состояние.
Профилактика. Меры профилактики такие же, как и при клещевом энцефалите.
11.3.1.3. Японский комариный энцефалит
Японский комариный энцефалит (син.: энцефалит В, энцефалит Приморского края) распространен в Приморском крае, Японии, северных районах Китая.
Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом. Резервуаром в природе являются комары, способные к его трансовариальной передаче. Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с усилением выплода комаров. Болезнь протекает в виде эпидемических вспышек: в Японии – в летние месяцы, в Приморье – только осенью. Заболевание передается исключительно при укусе комара. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. В организме вирус распространяется гематогенным путем.
Патоморфология. При микроскопии обнаруживаются очаги некроза мозговой ткани, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Дегенеративно-токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).
Клинические проявления. Заболевание начинается внезапно, с острого подъема температуры до 40 °С, резкой головной боли, рвоты. Изредка имеется короткий (1–2 дня) продромальный период, сопровождающийся недомоганием и общей слабостью. Отмечается значительная выраженность общеинфекционных симптомов: гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, тахикардия, сухость языка, герпетические высыпания, геморрагическая сыпь. С первых дней болезни к общеинфекционным и общетоксическим симптомам присоединяются резко выраженные менингеальные явления, расстройства сознания (сопор и кома). В некоторых случаях наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Характерны пластическая гипертония мышц, тонические и клонические судороги, геми– или монопарезы с патологическими рефлексами и клонусами.
В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют менингеальную. судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкинетическую и летаргическую формы. Нередко заболевание протекает как инфекционно-токсический синдром, с быстрым развитием коматозного состояния и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются повышение содержания белка (от 0,5 до 2 г/л), лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 600 клеток в 1 мкл). В крови с первых дней заболевания отмечаются выраженный лейкоцитоз (12-18 х 10^9/л) с нейтрофильным сдвигом, лимфопения, увеличение СОЭ.
Течение и прогноз. Японский комариный энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптоматики происходит в течение 3–5 сут. Температура держится от 3 до 14 дней и резко падает. Летальный исход отмечается в 40–70 % случаев, обычно в первую неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений (отек легких). В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.
Диагностика. Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные, сезонность заболевания. Характерно острое, тяжелое течение болезни с выраженной интоксикацией, повышением сосудистой проницаемости, отеком мозга. Верификация диагноза проводится посредством РСК и РН. Комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела появляются на 2-й неделе болезни. Иммунитет обычно стойкий, РН у переболевших бывает положительной в течение многих лет.
Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются в борьбе с комарами (осушение болот), индивидуальных и коллективных методах предупреждения укусов комаров.
11.3.1.4. Энцефалит Сент-Луис (американский)
Распространен в различных районах США. Вызывается арбовирусом (фильтрующийся нейротропный вирус), передается кровососущими комарами. Возникает в конце лета в виде небольших эпидемий.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются периваскулярная инфильтрация, диффузная микро– и макроглиальная пролиферация, дегенерация ганглиозных клеток.
Клинические проявления. Начало заболевания острое, с подъемом температуры до 38–39 °С, герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. У больных отмечаются головная боль, нарушения сознания различной выраженности. Выявляется менингеальный синдром. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики в виде геми– или монопарезов, мозжечковых нарушений. В цереброспинальной жидкости обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 500 клеток в 1 мкл), некоторое увеличение содержания белка. В крови – умеренный полиморфно-клеточный лейкоцитоз.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211