Более редко встречаются жировые (при переломах трубчатых костей, обширной травматизации клетчатки) и газовые (операции на легких, кессонная болезнь) эмболии. Также редкими являются парадоксальные эмболии из малого круга кровообращения, возникающие в условиях незаращения овального отверстия.
В патогенезе эмболического ИИ, помимо фактора непосредственной обтурации сосуда, важное значение имеет развивающийся ангиоспазм с последующей вазодилатацией и вазопарезом. В этих условиях возможно быстрое формирование перифокального отека, развитие петехиальных кровоизлияний в ишемизированную ткань с образованием красных (геморрагических) инфарктов или инфарктов смешанного типа.
Патофизиологические и биохимические основы острой церебральной ишемии. Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта – ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5–8 мин. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющим реализовывать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходят массивная гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.
Развитие острой церебральной ишемии запускает каскад патологических биохимических реакций. Острая ишемия приводит к переходу метаболизма на энергетически невыгодный путь – анаэробный гликолиз, что, с одной стороны, вызывает быстрое истощение запасов глюкозы, а с другой – резкое снижение рН клеточной среды за счет накопления молочной кислоты. Следствием этого является нарушение работы ионных насосов и неконтролируемое поступление в клетки ионов натрия и кальция, а также воды, т.е. развитие цитотоксического отека. Одновременно происходит активация процессов перекисного окисления липидов с деградацией клеточных мембран и активацией лизосомальных ферментов, в еще большей степени усугубляющих повреждение ткани мозга. В условиях острой ишемии мозга наблюдается выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь – глутамата и аспартата, которые, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны, приводят к быстрому истощению энергетических субстратов. Помимо ишемической гибели нейронов, в первую очередь приводящей к поражению клеточных мембран, в описываемых условиях запускаются процессы апоптоза – программируемой гибели клеток, в результате чего увеличивается зона поражения. В зависимости от особенностей локализации очага поражения, его размеров, индивидуального характера протекания метаболических процессов формирование очага инфаркта продолжается на протяжении от 3–6 до 48–56 ч. Последующая организация очага инфаркта малых размеров заканчивается образованием глиомезодермального рубца. При обширных очагах возможно формирование кист.
Нередко следствием обширного ишемического инсульта является значительный перифокальный отек мозга. В результате этого развивается дислокация мозга с развитием вклинения в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие. Процесс вклинения обусловливает формирование вторичного стволового синдрома, вплоть до возникновения кровоизлияний в покрышку среднего мозга и мост. Нарастающий отек ствола, нарушение функций жизненно важных центров (сосудодвигательного, дыхательного) являются одной из основных причин летальности при ИИ. Клинические проявления. Клиническая картина ИИ характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятельности компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплектиформное (моментальное) развитие характерно для эмболического инсульта. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствующей артериальной гипертензии, возможно наличие менингеальных симптомов и угнетения сознания (геморрагический инфаркт). Острое начало заболевания может наблюдаться при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению тромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, вкоторой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбоза симптоматика может носить ундулирующий характер на протяжении от нескольких часов до 2–3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаговой симптоматики при тромботическом инсульте. Следует отметить, что вследствие значительной вариабельности клинических проявлений ИИ, вчастности тромботического и нетромботического инсультов, дифференциальная диагностика их лишь на основании клинического обследования не всегда возможна, особенно при отсутствии полноценных анамнестических сведений.
Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.
Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично – глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично – гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211