Так где же может поражаться канцерогеном генная субстанция эритроцитов? Не вызывает сомнения, что это может происходить и в костном мозге, где зарождаются и формируются эритроциты, и при циркуляции крови по сосудистому руслу, и при освобождении генной субстанции в закрытых микрополостях, рубцах. Множество факторов, которые обладают канцерогенным действием, пока не позволяют дать общую оценку распределения поражения генов. Правильно оценивать вероятностные распределения в зависимости от конкретных условий. Так, радиационное поражение кроветворной костной ткани может выразиться в продолжительном продуцировании эритроцитов с поврежденными генами, резко увеличивающим предрасположенность к онкологическим заболеваниям. Гены циркулирующих по кровеносному руслу эритроцитов могут быть повреждены 3, 4 бензпиреном, который попадает в организм при вдыхании табачного дыма или выхлопных газов автомобилей. Но, по моему убеждению, наиболее вероятно повреждение эритроцитарных генов в зонах воспаления при формировании рубцов. Освобождающийся при рассасывании эритроцитов гемоглобин более чем в 100 раз повышает мощность свободно-радикального окисления липидов клеток в зоне воспалительного очага, создавая реальные условия для повреждения освобожденной генной субстанции. Похоже, что причины возникновения рака следует искать внутри организма. Это косвенно подтверждает выводы ученых Гарвардского университета о том, что известные причины возникновения рака приводят только к 12 % заболеваний.
Рассмотренные в самой конкретной форме наиболее общие представления о причинах и условиях возникновения онкологических заболеваний хорошо сочетаются с данными предшествующих исследований и материалами клинической практики.
Теперь можно окончательно сформулировать условия, при которых может возникнуть рак. Эти условия мы показываем, как заключительный процесс дефадации тканей, начало которому положило внешнее дыхание. Это своего рода причинная последовательность, показывающая, что должно произойти в точке финиша, чтобы возникла опухоль.
1. Атеросклеротическое поражение, закрытие, рубцевание микрополостеи, микрососудов с эритроцитами.
2. Освобождение и повреждение эритроцитарного генома интенсивным свободно-радикальным окислением, катализируемым гемоглобином распадающегося эритроцита.
3. Возникновение в рубце энергодефицита клеток и ослабление общего и местного иммунитета.
4. Зарождение недифференцированной клетки эритроцитарной генной субстанцией.
Общий механизм атеросклеротического и ракового поражения тканей см. рисунок.


Представленная схема демонстрирует последовательность ведущих процессов, обуславливающих повреждение и деградацию тканей, их атеросклеротическое поражение и возникновение опухоли. Возникновение рака становится возможным, если повреждение ткани приводит к образованию низкоэнергетических зон с изолированными от организменного кровотока эритроцитами. При отсутствии таких зон в здоровом организме возникновение рака маловероятно. И это подтверждается врачебными наблюдениями.
Атеросклероз имеется у каждого человека. Но степень атеросклеротического поражения людей может варьироваться в самых широких пределах. Рак по отношению к атеросклерозу является вторичным и одновременно его производным. Он возникает по вероятностным законам. Это означает, что чем больше сосудистых поражений в организме, тем вероятнее раковое заболевание. Но и малый износ организма не гарантирует защиту от рака. Тем не менее программа имеется. Следует защищаться от износа, повреждений, обеспечивать высокий иммунный статус.
Итак, с помощью теории Д. И. Финько и теории Эндогенного Дыхания, выявляются основные причины возникновения рака в организме человека. Эти причины представляются многофакторными, где ряд событий совершается зависимо и независимо друг от друга. Но главная закономерность очевидна: рак является новым этапом разрушения пораженной атеросклерозом ткани. Об этом свидетельствуют многочисленные примеры клиники рака, часть которых приводится ниже.
Впервые концепция рака в рубце была предложена G. Fridrich в 1939 году и R. Rossie в 1943 году, наблюдавшими развитие рака легкого у людей в фокусах пневмосклероза. К настоящему времени накоплено большое число клинических и экспериментальных наблюдений, подтверждающих взаимосвязь склероза и рака. По данным разных авторов, периферический рак легкого в 15-85 % случаев развивается на фоне пневмосклероза. До 90 % случаев гепатоцеллюлярного рака развивается в цирротической печени.
Значение атеросклероза как фонового процесса в развитии периферического рака легкого доказывается следующими факторами. Например, обнаружение «рака в рубце» среди случаев периферического рака легкого, 83 % случаев выявлялось при периферическом раке легкого, а среди опухолей на первой стадии - в 94 % случаев. Существует еще ряд доказательств в пользу первичности рубца по отношению к раку легких. Так, среди рубцовых изменений в очагах туберкулеза рак выявлен в 75-86 %. При этом рак появлялся в туберкулезных очагах в среднем на 11 лет позднее заболеваний туберкулезом, что может соответствовать латентному периоду рака. Также имеется множество фактов о связи опухолей почек с нефросклерозом. Почечноклеточный рак развивается на фоне нефросклероза в 82,7 % случаев.
Интересно, что выводы специалистов по результатам наблюдений подтверждают сформулированные нами закономерности о возникновении рака в склеротизированных рубцовых образованиях. Но традиционная логика ведет к идее перерождения нормальных клеток в раковые, имеющей хождение среди многих исследователей. Ученых не охлаждает отсутствие в этой идее здравого смысла и логики эволюции живой материи. Между тем все вопросы снимаются, как только будет применена названная нами энергетическая концепция клеточного обеспечения и теория Финько. Рак - это последняя стадия деградации ткани. И найти способы противодействия этой болезни можно только, если осознать все ключевые (энергетические, иммунные, обменные) процессы в организме.
Вернемся к механизму атеросклеротического и ракового поражения тканей (см. рисунок). Обратим внимание на три важнейших ключевых фактора: дыхание, стресс, иммунитет. Велика роль в отрицательном воздействии на организм стрессовой реакции.
Характерное для стресса избыточное выделение адаптивных гормонов, и прежде всего гормона надпочечников глюко-кортикоида, имеет два негативных следствия. Первое - усиление процессов свободно-радикального окисления в мембранах клеток, способствующее повреждению сосудистой стенки. Второе - снижение иммунитета, и прежде всего, важнейшего для противодействия раку - местного клеточного иммунитета.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86