5.10. ГАММА-КОЛЕБАНИЯ И ВНИМАНИЕ
Под ЭЭГ-реакцией активации у человека обычно понимают подавление, блокаду альфа-ритма, которая замещается нерегулярной и низкоамплитудной активностью. В некоторых работах описаны случаи, когда блокада альфа-ритма сочетается с одновременным усилением бета-активности, которая иногда выглядит как появление регулярного ритма на частоте 29—30 Гц (Данилова Н.Н., 1985).
В последние годы наблюдается стремительный рост числа публикаций, в которых сообщается о наличии в составе реакции ЭЭГ-активации усиления гамма-колебаний (30—170 Гц и более). Их связывают с контролируемыми когнитивными процессами, в частности с произвольным вниманием.
Усиление ритма 40 Гц обнаружено у кошки в лобно-теменной коре, когда она пристально следит за мышью (Bouyer JJ. et al., 1987). У млекопитающих, включая человека, колебания 40 Гц наблюдались в связи с состоянием направленного внимания не только в коре, но и в таламусе (Murthy V.N., Fetz E.E., 1992). На частоте гамма-колебаний обнаружено явление синхронизации вызванных ответов у нейронов коры. Синхронизацию вызывают сенсорное воздействие (Gray C.M., Singer W., 1989), решение сенсомотор-
90
ной задачи (Murthy V.N., Fetz E.E., 1992) и другие активирующие факторы. Осцилляции 40 Гц появляются у нейронов синхронно и в фазе. Они могут охватывать нейроны как сенсорной, так и моторной коры. Высокочастотная электрическая стимуляция РФ ствола мозга, вызывающая генерализованную реакцию активации в коре, одновременно усиливает гамма-колебания (45 Гц), которые отражаются и в фокальных потенциалах зрительной коры (поле 17). На этом фоне можно наблюдать синхронизацию вызванных ответов нейронов зрительной коры, которые избирательно реагируют на одно и то же физическое свойство стимула, например на движущуюся в определенном направлении полоску (Munk M.H.Y. et al., 1996).
Механизм генерации ритмов мозга связывают с работой пейсме-керных систем— ритмоводителей. До недавнего времени пейсмеке-ры ритмической активности, в частности таламуса, представляли в виде нейронной сети с реверберацией возбуждения, которая римичес-ки прерывается через механизм обратной связи (Verzeano M., 1972; Andersen P., Andersson S.A., 1968; Данилова Н.Н., 1985).
Однако в последнее время все больше подчеркивается роль пей-смекерных нейронов в генезе ритмов мозга. Пейсмекерный нейрон порождает градуальные эндогенные потенциалы, которые, достигая порога, запускают генерацию ПД. У такого нейрона ритмический эндогенный потенциал регистрируется даже после полной изоляции нейрона. Изучение механизмов генерации пейсмекерных осцилляции показывает, что римическая активность мозга скорее всего представляет тот тип пейсмекерных потенциалов, появление которых определяется взаимодействием потенциалзависимых кальциевых каналов и кальцийзависимых калиевых каналов. Пейсмекерный цикл в таких нейронах включает следующую цепочку реакций:
• активация потенциалзависимых Са2+-каналов и как следствие — увеличение деполяризации нейронов;
• активация кальцийзависимых К-каналов, определяющих волну гиперполяризации;
• инактивация Са2+-каналов из-за снижения притока ионов Са2+ в клетку вследствие гиперполяризации мембраны в результате открытия К-каналов;
• инактивация (закрытие) Са2+-зависимых К-каналов за счет снижения внутриклеточной концентрации ионов кальция;
• активация (деполяризация мембраны) под влиянием гиперполяризации Na-каналов. Последняя служит началом для следующего цикла.
Потенциалзависимые кальциевые каналы делятся на низкопороговые и высокопороговые. Высокопороговая кальциевая проводи-
91
мость в основном представлена на дендритах, тогда как низкопороговые кальциевые каналы локализованы преимущественно на соме клетки (Llinas R., 1988). Активация пейсмекерного нейрона (появление пейсмекерных волн) начинается с открытия низкопороговых потенциалзависимых кальциевых каналов. Обычно это уже происходит при гиперполяризации нейрона. Высокопороговые кальциевые каналы для своего открытия требуют деполяризации нейрона. Возможен переход от пейсмекерной активности, определяемой низкопороговыми кальциевыми каналами, к активности, создаваемой высокопороговыми каналами. Для этого нужно, чтобы пейсмекерные волны достигли уровня деполяризации, соответствующей порогу срабатывания высокопороговых кальциевых каналов. Это ведет к появлению кальциевых ПД, а если достигается порог срабатывания и натриевых каналов, то возникает и натриевый ПД. Обе группы ПД складываются и создают источник длительной ритмической активности. То, что разнопорого-вые кальциевые каналы могут находиться на одном нейроне, определяет способность нейрона генерировать ритмическую активность в разных частотных диапазонах. Переход от генерации ритма в одном частотном диапазоне к другому может быть связан со сменой локуса активированных кальциевых каналов. При этом выбор ионных каналов для генерации ритма определяется уровнем мембранного потенциала.
Различают два типа пейсмекерных нейронов: с плавающей и постоянной частотой. Первый тип пейсмекера меняет частоту своих колебаний в зависимости от уровня деполяризации нейрона. Чем больше она, тем выше частота. К этому типу относятся пейсмекерные клетки медиального септума, определяющего тета-ритм животных. Второй тип пейсмекера характеризуется фиксированной частотой ритма. Нейроны этого типа обнаружены в неспецифическом таламусе — это нейроны с резонансной частотой (со свойством авторитмичности). Частота, на которой возникает резонанс у пейсмекерного нейрона, зависит от плотности потенциалзависимых кальциевых каналов и кальцийзависимых калиевых каналов. За счет высокой их плотности крутизна восходящего фронта пейсмекерной волны увеличивается, а длительность самой волны сокращается, что ведет к укорочению пейсмекерного цикла и увеличению частоты ритма.
Зависимость частоты ритмической активности нейрона от его мембранного потенциала установлена для нейронов таламуса. Если клетка слегка деполяризована, она работает на частоте 10 Гц. С гиперполяризацией нейрона частота его пачечных разрядов снижается до частоты 6 Гц.
92
Полагают, что гамма-колебания возникают на дендритах специфических нейронов таламуса за счет работы высокопороговых кальциевых каналов. Особую роль в генезе ритмов 40 Гц в коре приписывают интраламинарньш ядрам таламуса, особенно n.centralis lateralis (n.CL). Нейроны n.CL во время бодрствования и парадоксального сна разряжаются частыми пачками спай ков (20— 80 Гц). Внутри пачки ПД следуют с частотой 800—1000 Гц. Чем больше деполяризован нейрон, тем выше у него частота пачек спайков. Во время активного бодрствования нейроны n.CL генерируют ритм 20—40 Гц, во время сонных веретен его частота снижается до 7—14 Гц (Steriade M.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122